在医学的广袤领域中，每一个细微的营养元素都如同精密仪器中的一颗螺丝钉，虽小却可能对整个系统的运转起着至关重要的作用。维生素B12，这个看似普通的营养素，正逐渐揭开它与心衰之间千丝万缕的联系，成为影响人们心血管健康的关键因素之一。

“我爸心衰住院后查出B12严重缺乏，医生说得补，但以前我们都没当回事，难道这真有关系？”这样的疑问并非个例。在现实生活中，许多人往往是在出现气短、乏力、心悸等症状，甚至住院检查出一系列问题，如血红蛋白低、同型半胱氨酸高、心肌功能下降后，才惊觉维生素B12缺乏可能是个不容忽视的大问题。

心力衰竭，在大众的普遍认知中，仿佛是心脏失去了跳动的动力，简单而言就是“心脏跳不动了”。但实际上，其背后的根本原因错综复杂，关键在于供血能力的下降。而这一过程并非仅仅取决于心肌本身，血管的状态、红细胞的功能以及神经调节等诸多因素都参与其中，犹如一张紧密交织的大网，共同影响着心脏的供血功能。

维生素B12在这张大网中扮演着举足轻重的角色。它参与DNA合成，如同为细胞的生长和修复提供精确的蓝图；参与神经髓鞘修复，就像为神经信号的传递铺设畅通的道路；还决定着红细胞生成的质量，恰似把控着氧气运输“车辆”的质量关卡。可以说，维生素B12是最基础的代谢维生素之一。

一旦缺乏维生素B12，红细胞就会变大变脆，如同失去了韧性的气球，运输氧气的能力大幅下降；神经信号的传递也会变得迟缓，仿佛信息在拥堵的道路上艰难前行，导致血管张力调节能力减弱；同时，同型半胱氨酸会在体内积聚，如同垃圾在血管内堆积，长期侵蚀血管内皮。形象地说，没有足量的B12，心脏系统就像一台缺了润滑油的机器，在艰难地勉强运转，长此以往，必然会因长期磨损而出现各种问题。

神经系统对心脏跳动的精准控制也离不开维生素B12。心脏跳动依靠神经信号精确控制节律，迷走神经和交感神经张力的协调是心率变化的根本。如果神经髓鞘受损，信号传递就会出现延迟、误发等情况，心律紊乱的风险也会随之增加。维生素B12在神经髓鞘合成中起着核心作用，是维持神经传导速度的关键物质。老年人若长期缺乏B12，会出现自主神经功能失衡，导致心律不规则、血压波动大、睡眠时心率异常等问题。

缺B12的常见人群主要集中在三类：老年人、胃病人、素食者。老年人由于胃酸分泌下降，影响了内因子的产生，而内因子是B12吸收必需的载体，所以容易出现吸收不足的情况。胃炎、萎缩性胃炎患者以及长期服用质子泵抑制剂的人，B12的吸收也会大打折扣。素食者因为不摄入动物性食物，长期B12摄入量极低，而植物中几乎没有生物活性的B12，这也使得他们成为B12缺乏的高危人群。

标准建议每天B12摄入量在2.4微克左右，但问题的关键在于，不是吃进去就能被吸收。B12的吸收率受到胃酸、胰酶、内因子、回肠功能、肝胆循环等多个因素的影响，中老年人的吸收效率往往低于30%。这就意味着，即便表面上摄入量足够，身体实际吸收的量可能远远不足。很多人每天饮食看似健康，但检查后发现B12仍然偏低，原因就在于此。

南京鼓楼医院心内科的一项研究具有重要的启示意义。该研究指出，B12水平低于180pmol/L的心衰患者，其6个月内再住院率是正常人群的1.7倍，而补足B12后，3个月内症状缓解率提升了接近24%。这充分说明，打牢营养基础对于改善心衰患者的状况至关重要。

那么，如果一个人查出B12偏低，但没有明显症状，是否需要补充呢？这取决于两个条件：是否存在高同型半胱氨酸以及是否有基础心血管疾病。只要满足其中之一，即便没有症状，也建议主动补充。可以选择食补搭配口服维生素B12片的方式，对于吸收功能较弱的老人，短期内还可选择注射B12。而且，维持的时间要足够长，只有让B12在体内长期维持在稳定水平，神经修复和血管恢复才有可能实现。

校对 庄武